心肌缺血性损伤后，垂死的心肌细胞的吞噬清除不当以及随之而来的炎症消退会导致不良的心脏重塑和功能障碍，从而可能导致心力衰竭。因此，改善免疫细胞吞噬功能的治疗策略对于增强损伤后的心脏修复至关重要。近日，来自阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员在《Circulation Research》杂志发表文章，报道了外泌体相关的MFGE8一方面增强了死细胞的调理作用，另一方面激活了吞噬信号，从而增强了凋亡细胞的去除、炎症的消退，从而促进了损伤后有效的心脏恢复。
细胞分泌的细胞外囊泡（如外泌体）在细胞间通讯中起着重要作用，无论是心脏健康还是疾病。干细胞衍生的外泌体已被证明通过各种机制介导MI后心脏组织修复，包括抗炎反应、诱导血管生成、促进 增殖、防止细胞凋亡。最近的研究表明，巨噬细胞介导了干细胞或其外泌体在急性心肌梗死中诱导的心脏保护作用。大量积累的证据表明，MSCs具有多种心脏保 护作用，包括通过外泌体进行免疫调节和炎症抑制。
该研究表明MSC衍生的外泌体富含MFGE8；MSC-exo调理细胞凋亡和/或激活培养巨噬细胞中的吞噬信号。在心肌梗塞小鼠模型中，与接受PBS心肌内注射的小鼠相比，接受MSC外泌体注射的小鼠表现出更高的心肌死细胞清除率，并且与较低的促炎反应、较小的梗塞面积和改善MI后心脏功能相关。